Wie Herz-Krankheit beginnt und entwickelt

Mehrere Faktoren auf Ihre Biologie und Lebensweise im Zusammenhang kann das System aus dem Gleichgewicht kippen und die Entwicklung von Herzkrankheiten auslösen. Die frühesten Veränderungen beginnen in der Regel in der Kindheit oder Jugend und dann den nächsten Schritt im Stillen für die Jahre vor Veränderungen produzieren, die in diagnostischen Tests oder Symptome zu sehen sind, die Sie erleben. Die häufigste Art von kardiovaskulären Erkrankungen ist Atherosklerose

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Der Beginn der Fettstreifen

Zu den Faktoren, die endotheliale Dysfunktion zu atherosklerotischen Plaque, um die Fortschritte zu verursachen, erhöhte Konzentrationen der bestimmte Arten von Cholesterin, vor allem Low-Density-Lipoprotein (LDL) Cholesterin und andere Lipide spielen eine wichtige Rolle.

Hier ist ein Überblick von dem, was passiert:

1. Überschüssiges LDL-Cholesterin wird an den Arterienwänden abgelagert.

   Als Grundbaustein für jede Zelle, Cholesterin zirkuliert ständig im Blut zusammen mit anderen Substanzen, die für das Leben lebenswichtig sind. Wenn der Blutspiegel von Cholesterin, insbesondere das LDL-Cholesterin, sind zu hoch, wird überschüssiges LDL-Cholesterin auf die endotheliale Auskleidung der Arterien abgelagert, wo spezielle Rezeptorzellen auf die LDL-Moleküle andocken.

2. Gefangen die Zellen LDL Schäden, das Immunsystem in Aktion des Körpers auszulösen.

   Diese gefangen LDL können die Zellen durch einen Prozess beschädigt werden genannt Oxidation. Die Oxidation zieht Schutzstoffe des Immunsystems im Zusammenhang. Die Zellen wie Makrophagen bereits in den Arterienwänden überfluten die oxidierte überschüssige Lipid. (Risikofaktoren auch dazu dienen, gefährlicher LDL-Partikel wie kleine, dichte LDL schaffen, die leichter durch das Endothel in die erste Schicht der Arterienwand passieren, die so genannte Intima.)

3. Da das Immunsystem versucht, überschüssige Lipide und reparieren den Schaden, gelbe Fettstreifen erscheinen auf den Arterienwänden zu entfernen.

   Bald mehr zirkulierende Kämpfer Zellen, bekannt als Monozyten, geben Sie die Arterie Futter und verwandeln sich in Makrophagen mehr überschüssige Lipide zu verschlingen. Andere Schutzmechanismen wie Blutplättchen, T-Zellen und Wachstumsfaktoren für glatte Muskelzellen kommen und hart arbeiten, um den Schaden von überschüssigen Lipide wiederherzustellen. Da diese Makrophagen das Cholesterin verschlingen, verwandeln sie sich in Makrophagen-Schaumzellen, die in der Regel als gelbe Fettstreifen sichtbar auf den inneren Arterienwände.

4. Die Fettstreifen weiter wachsen und bilden Narbengewebe.

   Wenn der Blutcholesterinspiegel niedriger und hoher HDL-Cholesterin sind (die Guten) vorhanden ist LDL wegzutragen, so können diese Fettstreifen gestoppt oder rückgängig gemacht werden. Aber wenn überschüssiges Cholesterin und / oder anderen Risikofaktoren wie den zirkulierenden Blutplättchen und anderen Gerinnungsfaktoren und überschüssige glatten Muskeln vorhanden sind, typischerweise die Einlagen weiter zu wachsen.

   Durch Wege noch nicht klar, können Risikofaktoren HDL-Lipoproteine ​​auch dazu beitragen, zu modifizieren, so dass sie nicht mehr schützend wirken, sondern auf den atherosklerotischen Prozess beitragen.

   Da der Prozess der überschüssigen Lipide abdichtet, schafft es tatsächlich cholesterinreiche Taschen mit Narbengewebe bedeckt. Diese Läsionen verengen die Arterien und verformen typischerweise Arterienwände, wie sie größer werden.

Das Wachstum von Fettstreifen bis hin zu großen Plaques

Jahrzehnte lange Zeit und Anwesenheit verschiedener Risikofaktoren für die Fettstreifen erforderlich in Zwischen (mittelgroße, symptomlose) und Fortgeschrittene (größer, Symptom-produzierenden) Plaques zu entwickeln.

Wachsende bis mäßig, Zwischen Arten von Plaque

In Anwesenheit von normalen mechanischen Kräfte, wie die Auswirkungen von Blut gegen Arterienwände fließt und Risikofaktoren, die Arterienwände verletzen können, beginnen viele Fettstreifen in größere Ablagerungen wachsen. Mehr Cholesterin und andere Lipid (Fett) Partikel wandern in die Arterienwände. Dies geschieht vor allem in Bereichen, in denen die Intima der Arterien eingedickt ist, wahrscheinlich zu mechanischen Kräfte anzupassen, ausgeübt auf den Arterien.

Immer mehr Fettstoffe nicht in Makrophagen oder der glatten Muskulatur cells- statt genommen, sie zwischen ihnen beginnen bündeln. Einige Zellen sterben und geben ihre Lipide in diesen Kern. An diesem Punkt hat sich eine dünne Schicht aus Intima Gewebe damit begonnen, eine Kappe bildet dieses Lipid-Pool enthalten.

Andere Substanzen, wie zum Beispiel Zytokine (Verschiedene kleine Proteine ​​aktiv in das Immunsystem) und Wachstumsfaktoren spielen auch eine Rolle in der Kappe bilden und helfen, sie weiter wachsen. Die Bildung und das Wachstum der Kappe kennzeichnen den Übergang von mittlere Läsionen, was medspeak Begriffe fortgeschritten (Und in der Regel gefährlicher) Läsionen.

Werden fortgeschrittenen atherosklerotischen Plaques

Als Plaques weiter wachsen, erreichen sie einen Zustand und Größe, die Symptome wie Angina, instabile Angina pectoris, oder sogar einen Herzinfarkt oder Schlaganfall führen kann. Die verschiedenen Arten von fortgeschrittenen atherosklerotischen Plaques sind durch eine wohldefinierte Lipidkern aus, die aus Schichten von glatten Muskelzellen und anderen Substanzen zusammengesetzt ist durch eine Kappe enthalten ist.

Auf den ersten Blick erscheint diese Kappe fast normalen Intima-Schichten zu sein. Aber wie die Plaque wird größer, die Zusammensetzung der Schichten ändert Kappe, immer mehr faserig, oder narben, wie Substanzen wie Kollagen und Calcium die Mischung ein.

Einige erweiterte Plaques sind stabil, aber andere sind anfällig für Risse oder Bruch. Wenn ein Riss oder Riss auftritt, wird der Lipidkern Blut von dem arteriellen ausgesetzt sticky Blutplättchen die Bildung eines Blutgerinnsels auslösen kann den Bruch zu reparieren soll. Das Gerinnsel, vergrößert jedoch die Größe der Plaque. Einige Plaques größer wachsen durch einen zyklischen Prozess der Rissbildung und Blutgerinnung, die nach und nach die Arterie verengt. Weniger Plaques können durch ein Verfahren der Kappe Erosion wachsen anstatt Bruch.

Die Plaques, die anfälliger für Rissbildung sind eher ein Gerinnsel zu bilden, die vollständig blockiert die Arterie und führt zu einem plötzlichen Ereignis wie einem Herzinfarkt oder Schlaganfall führen.