Was ist & # 147-Good & # 148- Cholesterin und & # 147-Bad & # 148- Cholesterin?
Ihre Leber schafft Cholesterin aus Nährstoffen in Ihrer Ernährung und Ihr Körper kann ohne, dass Cholesterin nicht funktionieren. Da Cholesterin bekannt ist Risiko für bestimmte Krankheiten zu erhöhen, viele Menschen sind verwirrt, wenn sie hören, dass ein gesunder Körper Cholesterin benötigt. Hier ist die low-down auf den Cholesterinspiegel.
Ein lipoproteinis ein Fett und Protein-Partikel, das Cholesterin durch Ihr Blut trägt. Ihr Körper stellt vier Arten von Lipoproteinen:
Chylomikronen: Lipoprotein ist geboren als chylomicron, in Ihrem Darm-Zellen, die aus Protein und Triglyceride (Fette) hergestellt. Nach 12 Stunden durch dein Blut reisen, verliert ein chylomicron fast alle seine Fette. Wenn es der Leber erreicht, ist das einzige, was noch Protein.
Sehr Low-Density-Lipoproteine (VLDL): Diese Fett Lipoproteine transportieren Cholesterin in die Blutgefäße, wo sie Ablagerungen bilden können, oder Plaques.
Low-Density-Lipoproteine (LDL): LDLs nehmen Cholesterin in die Blutgefäße.
High-Density-Lipoproteine (HDL): HDLs tragen es aus dem Körper heraus.
Die Leber, ein wahres Fett und Cholesterin-Fabrik, sammelt Fettsäure-Fragmente aus dem Blut und nutzt sie, Cholesterin und neue Fettsäuren zu machen. Die Menge des Cholesterins Sie aus der Nahrung haben Einfluss auf die Leber des Tagesleistung: mehr Cholesterin essen, und Ihre Leber kann weniger machen. Wenn Sie weniger Cholesterin essen, kann Ihre Leber mehr machen.
Leber dann Pakete Cholesterin und Fettsäuren mit Protein als sehr Lipoproteinen niedriger Dichte (VLDL), die mehr Protein und sind dichter als deren Vorstufen, den Chylomikronen. Als VLDLs durch den Blutstrom wandern, verlieren sie Triglyceride, Cholesterin holen, und biegen Sie in die Low-Density-Lipoproteine (LDL). LDLs Versorgung Cholesterin, um Ihren Körper Zellen, die sie verwenden, um neue Zellmembranen machen und Sterin-Verbindungen wie Hormone produzieren.
VLDL und LDL sind genug matschig Blutgefäßwände und Abgleiten in den Arterien zu durchlaufen, was bedeutet, dass VLDLs mehr gefährlich sind für Ihre Gesundheit als das gute alte LDLs und Plaque-Ablagerungen verursachen, die schließlich eine Arterie blockieren kann, verhindern, dass Blut fließt durch, und lösen einen Herzinfarkt oder Schlaganfall. Puh! Haben Sie das alles?
VLDL und LDL manchmal genannt werden # 147-schlechtes Cholesterin, # 148-, aber sie sind wirklich die Flöße, auf denen Cholesterin segelt in den Arterien. Reisen durch den Körper, weiterhin LDLs Cholesterin zu verlieren. Am Ende verlieren sie so viel Fett, dass sie meist Protein geworden - sie in High-Density-Lipoproteine drehen, manchmal die Partikel genannt # 147-gutes Cholesterin # 148.
Wieder einmal ist dieses Label ungenau. HDLs sind nicht Cholesterin: Sie sind einfach Protein und Fettpartikel zu dicht und kompakt durch den Gefäßwänden zu passieren, so tragen sie Cholesterin aus dem Körper und nicht in Arterien.
Deshalb ist ein hohes Maß an HDLs Ihr Herzinfarktrisiko senken kann, unabhängig von Ihrem Gesamt-Cholesterinspiegel. Umgekehrt kann ein hohes Maß an LDLs Ihr Herzinfarktrisiko erhöhen, auch wenn Ihr Gesamtcholesterinspiegel niedrig ist.
Die National Heart, Lung, and Blood Institute, American College of Cardiology und der American Heart Association haben Ihnen alle ihre Stempel der Zustimmung auf der National Cholesterol Education Program (NCEP) Empfehlungen für neue, niedrigere LDL basierend auf der Anwesenheit des Risikofaktoren wie Diabetes, Bluthochdruck, Übergewicht.
Für gesunde Menschen mit zwei oder mehr Risikofaktoren ist es das Ziel LDLs unter 130 mg / dl zu drücken. Für Hochrisikopatienten mit Herzerkrankungen oder Blutgefäßprobleme und mehr als zwei Risikofaktoren, ist es LDLs unter 100 mg / dl. Bei sehr hohem Risiko Patienten, die mit einer Herzerkrankung im Krankenhaus sind oder haben Herzkrankheit sowie mehrere Risikofaktoren, sollte LDLs unter 70 mg / dl sein. Falls erforderlich, schlägt die NCEP Cholesterin-Zerschlagung mit # 147-statin # 148- Medikamente wie Atorvastatin (Lipitor).